1- 1- 3. انواع نوروپاتی دیابتی

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

بیماران دیابتی ممکن است فقط یک نوع و یا همه انواع نوروپاتی را نشان دهند. نوروپاتی حسی شامل سه گروه می باشد: پلی نوروپاتی قرینه دیستال، نوروپاتی موضعی، نوروپاتی آمیوتروفی. نوروپاتی حرکتی در مواردی است که اختلال عملکرد عضله به وضوح وجود داشته باشد. نوروپاتی سیستم عصبی خودکار بر اساس دستگاهی که درگیر می کند طبقه بندی می شود. تشخیص زود هنگام نوروپاتی دیابتی نیاز به اخذ شرح حال و معاینه بالینی دقیق دارد.
به نظر می رسد عوامل خطر آترواسکلروز پیشرفت نوروپاتی دیابتی را تسریع می کنند. یکی از انواع نوروپاتی دیابتی مونو نوروپاتی است که با پر فشاری خون، هیپرلیپیدمی و مصرف سیگار در ارتباط است (19). در مطالعه ای که در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام گرفت، بین سن، جنس، میزان کنترل دیابت و مدت ابتلا به دیابت با نوروپاتی، ارتباط وجود داشت (3). هر چند در بسیاری از موارد نمی توان از نوروپاتی دیابتی پیشگیری کرد، اما امکان آن وجود دارد که با یک برخورد مناسب پیشگیرانه و درمانی و نیز آموزش و اطلاع رسانی کافی به بیماران به نحو قابل ملاحظ های این عوارض را کاهش داد (20). تقسیم بندی نوروپاتی دیابتی شامل نوروپاتی حسی- حرکتی و نوروپاتی اتونوم می باشد.
1- 1- 4. نوروپاتی اتونوم
نوروپاتی اتونوم در دیابت نوع یک و دو ایجاد می شود. با اینکه این نوروپاتی در هر مرحله ای از ابتلا به دیابت رخ می دهد (21, 22)، اما بیشتر افرادی را درگیر می کند که بیست سال از ابتلا به دیابت آنها گذشته و در طی این مدت کنترل قند خون قابل قبول نبوده است. در این اختلال اعصاب سمپاتیک نیز آسیب می بینند. نوروپاتی اتونوم در اثر دیابت سبب عدم آگاهی فرد از افت قند خون می شود. بسیاری از محققان نشان داده اند که نوروپاتی اتونوم غیر قابل برگشت است ولی با این وجود با کنترل دقیق قند خون می توان نوروپاتی سمپاتیکی سیستم قلبی- عروقی را برگرداند. خطر بروز اختلال قلبی و عروقی در افراد دیابتی دو تا چهار برابر جمعیت عادی است (23). در نوروپاتی اتونوم سیستم قلبی- عروقی بیشتر اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک درگیر است. از نظر بالینی اتفاقاتی که در اثر نوروپاتی در سیستم قلبی و عروقی می افتد شامل تاکی کاردی سینوسی مزمن، عدم تغییر ضربان قلب طی فعالیت و برادی کاردی می باشد. نوروپاتی اتونوم سیستم قلبی- عروقی در افراد دیابتی نوع I سبب طولانی شدن فاصله QT در الکتروکاردیوگرافی می شود و همین اختلال علت آریتمی و مرگ ناگهانی است. این نوع نوروپاتی سبب عدم درک درد ایسکمی قلب شده و در نتیجه درمان دارویی به تاخیر می افتد و نوروپاتی اتونوم می تواند باعث مرگ ناگهانی در بیمار دیابتی شود (17). اختلال اتونوم سیستم قلبی و عروقی را می توان با اندازه گیری فشار خون وضیعتی بررسی کرد (24). همچنین با بررسی الکتروکاردیوگرافی در حالت خوابیده و ایستاده متعاقب هم شده می توان نوروپاتی اتونوم سیستم قلبی- عروقی را بررسی نمود.
نوروپاتی وازوموتور به دلیل اثر بر عروق اسپلانکنیک و محیطی سبب افت فشار خون وضعیتی می شود. سنکوپ و سرگیجه ممکن است با درمان انسولین بدتر شود. در این افراد باید علائم حیاتی و الکترومیوگرافی و فشار خون وضعیتی بررسی شوند. کاهش اثر سمپاتیک عروق سبب گشاد شدن آنها شده میزان خون رسانی بافت نرم و استخوان افزایش می یابد. افزایش جریان خون استخوان سبب می شود تا میزان کلسیم کورتکس استخوان کاهش یابد و نتیجه آن کاهش بافت معدنی استخوان خواهد بود (25). مجموعه اختلال نوروپاتی حرکتی عروق محیطی و نوروپاتی شبه حرکتی (pseudomotor) سمپاتکتومی خود به خودی نامیده می شود. پلی نوروپاتی قرینه دیستال و سمپاتکتومی خود به خودی زمینه ساز بیماری شارکوت است (26). نوروپاتی شبه حرکتی سبب افزایش تعریق و عدم تنظیم حرارت بدن در قسمت فوقانی یا عدم تعریق در قسمت انتهایی تحتانی بدن می شود. افزایش دمای بدن بندرت اتفاق می افتد. پوست دچار خارش، خشکی، ریزش مو، پوسته پوسته شدن، ترک خوردگی، کالوس و دیستروفی ناخن می شود که احتمال زخم شدن پوست را بالا می برد.
نوروپاتی اتونوم دستگاه گوارش هر قسمتی از دستگاه گوارش را گرفتار می کند. نوروپاتی این سیستم، اعصاب میلینی و غیرمیلینی را در گیر می کند. این اختلال سبب کاهش انقباضات مری و در نتیجه دیسفاژی می شود. با سنتی گرافی می توان حرکت دستگاه گوارش را بررسی نمود. افزایش سرعت عبور مواد در روده کوچک، افزایش رشد باکتری و افزایش ترشحات روده سبب اسهال در افراد دیابتی می شوند (27). در این افراد باید سایر علل اسهال مانند عفونت انگلی، سرطان روده بزرگ، پولیپ، سلیاک اسپرو و بیماریهای التهابی روده رد شود. در اینجا می توان از کشت مدفوع و سیگموئیدوسکوپی استفاده کرد. افزایش زمان عبور مواد از روده بزرگ سبب یبوست می شود. برای تشخیص مگاکولون یا فشردگی مدفوع از رادیو گرافی و CT اسکن استفاده می شود. در نوروپاتی اتونوم سیستم گوارشی بی اختیاری مدفوع شایع است (28).
در اختلال عملکرد مثانه در اثر دیابت پر شدن مثانه حس نمی شود و اختلال عملکرد عضله دترسور اتفاق می افتد و همین امر سبب باقی ماندن و دفع ناکامل ادرار می شود. در نتیجه بی اختیاری ادرار در اثر افزایش حجم ادرار و عفونت مجاری ادرار ایجاد می شود. افزایش قند خون به تنهایی سبب افزایش فیلتراسیون گلومرولی و بی اختیاری ادرار می شود. در این افراد باید ابتدا یک تاریخچه پزشکی کامل گرفت. داروهایی که سبب اختلال عملکرد عضله دترسور و افزایش فشار یورترا می شود شامل بلوک کننده های کانال کلسیمی و آنتی کولینرژیک ها و آگونیست آلفا و بتا آدرنرژیک، نارکوتیک ها و ضد افسردگی ها و آنتی سایکوتیکها می باشند. و ترجیحاً باید در بیماران از آنها اجتناب نمود. در این نوروپاتی بررسی های لازم شامل بررسی دفع ادرار، میزان باقی ماندن ادرار پس از دفع ادرار و آنالیز ادراری می باشد. سیستومتری و اورودینامیک تشخیص را قطعی می کند. اختلالات نغوظ در سالهای اولیه ابتلا به دیابت در مردان دیده می شود (29). این اختلال در 35% از مردان 59-20 ساله و 65 % از مردان دیابتی 60 سال به بالا دیده می شود (30). در هر معاینه، وجود اختلالات جنسی باید مورد بررسی قرار گیرد زیرا این اختلال قبل از هر اختلال عصبی دیگر ایجاد می شود. در هر بیمار دیابتی که با کاهش میل جنسی مراجعه می کند، ابتدا می بایست سایر علل (هورمونال و غیره) را رد نمود و سپس نوروپاتی را عامل آن دانست لذا می بایست دستگاه تناسلی این افراد معاینه شود و سطح تستوسترون، پرولاکتین و تیروتروپین اندازه گرفته شود. اختلالات جنسی در زنان دیابتی شامل خشکی واژن، کاهش حس پرینه، دیس پارونی، کاهش لیبیدو و عدم ارگاسم می باشد.
1- 1- 5. نوروپاتی حسی و حرکتی
در نوروپاتی حسی، اعصابی که دارای آکسون طویل تری هستند، زودتر آسیب می بینند، مانند اختلال حسی دستکش و جوراب. آسیب اعصاب کوتاهتر سبب اختلال در حس لمس سطحی، درد، دما و ارتعاش می شود. آسیب اعصاب طویل تر سبب اختلال درک حس لرزش، موقعیت و نیروی وارد به عضله و تشخیص دو نقطه ازهم می شود. نوع دیگر نوروپاتی، پلی رادیکولوپاتی است و ممکن است باعث درد انتشاری به اندام و یا درد شکم شود. پلی رادیکولوپاتی با الکترومیوگرافی یا آزمون های بررسی حس تشخیص داده می شود. در این اختلال درد دو طرفه، ضعف و آتروفی عضلات ایلیوپسواس، عضله چهار سر و عضله نزدیک کننده پا و درگیری ریشه های عصب L4 ،L3 ،L2 و اختلال میوگرافی وجود دارد. در بررسی نوروپاتی حسی- حرکتی باید از بیمار در مورد سابقه افتادن به یک سمت بدن و اختلال تعادل بیمار سوال کرد و در معاینات باید رفلکس تاندون آشیل و تاندون کشکک و راه رفتن آتاکسیک بررسی شود.
پلی نوروپاتی قرینه دیستال شایع ترین نوع نوروپاتی دیابتی است. این اختلال در 50-40% از افراد دیابتی که 25 سال یا بیشتر از ابتلا به دیابت آن ها گذشته است، اتفاق می افتد. این نوروپاتی اغلب در پاها رخ می دهد و مزمن و پیشرونده بوده و درد در دیستال اندام ها وجود دارد و به تدریج دچار کاهش حس می شوند و مستعد زخم، سوختگی، عفونت، گانگرن و بیماری شارکوت می گردند. این بیماران ممکن است دچار سندرم کاهش وزن عصبی شوند که شامل بی اشتهایی، افسردگی و کاهش وزن است.

بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی قرینه دیستال در اولین معاینه 70 % کاهش درک حسی دارند. مونونوروپاتی دیابتی شروع ناگهانی و غیر قرینه دارد. این نوروپاتی به صورت خود به خود طی 6-3 ماه بهبود می یابد. اما در تعدادی از این بیماران ممکن است برای سال ها باقی بماند. در این افراد اعصاب 3 و 4 و 6 در گیر می شوند. شایع ترین اعصاب محیطی که درگیر می شوند، اعصاب مدیان، رادیال و پوپلیتیال خارجی است. در مونونوروپاتی مولتی پلکس اعصاب متعدد و در یک طرف درگیر می شوند. در اینجا باید واسکولیت رد شود. علت آمیوتروفی دیابتی درگیری عصب فمورال یا اعصاب حرکتی پروگزیمال است. معمولاً دو طرفه و همراه کاهش وزن است. این افراد ضعف و درد عضلات و کاهش رفلکس پاتلار دارند. آمیوتروفی دیابتی بیشتر در مردان مسن مبتلا به دیابت نوع دو ایجاد می شود. آتروفی عضلات و محدودیت حرکت عضلات ایلیوپسواس، چهار سر و نزدیک کننده وجود دارد.
بیشتر از 60 درصد از زخم های پای دیابتی نتیجه ی نوروپاتی زمینه ای هستند. هیپرگلیسمی سبب افزایش در عملکرد آنزیم های آلدوز ردکتاز و سوربیتول دهیدروژناز می شوند که در نتیجه تبدیل داخل سلولی گلوکز به سوربیتول و فروکتوز را می دهد . تجمع این محصولات سبب کاهش سنتز میواینوزیتول که برای هدایت عصبی نورون طبیعی لازم است می شود به علاوه سبب کاهش ذخایر نیکوتین امیدآدنین دی نوکلئوتیدفسفات، که برای سم زدایی استرس های اکسیداتیو و سنتز نیتریک اکسید ضروری است، می شوند در نتیجه افزایش استرس های اکسیداتیو و انقباض عروقی و ایسکمی موجب آسیب و مرگ سلولی می شوند. همچنین هیپرگلیسمی سبب گلیکوزیلاسیون پروتئین های سلول های عصبی و عملکرد نامناسب پروتئین کیناز c و اختلال بیشتر عملکرد اعصاب و ایسکمی می شود (31, 32).
در جریان نوروپاتی دیابتی، آسیب به اعصاب حرکتی عضلات پا سبب عدم تعادل بین فلکسیون و اکستانسیون پای مبتلا و دفورمیتی آنا تومیک پا می شود و برجستگی های غیر طبیعی استخوانی و نقاط فشار ایجاد می کند که به تدریج آسیب و زخم های پوستی را ایجاد می کند. آسیب به اعصاب اتونوم سبب کاهش عملکرد غدد عرق و چربی می شود و رطوبت طبیعی پا از بین می رود و خشکی و ترک پوست را ایجاد می کند. آسیب به اعصاب حسی با مکانیسم های محافظتی طبیعی تداخل می کند و موجب می شود به دلیل عدم آگاهی از تروماهای مکرر کوچک و حتی آسیب های عمده، بیمار اقدامی صورت ندهد و با راه رفتن روی اندام آسیب دیده و تحمل وزن به تدریج وضعیت زخم ناحیه درگیر را بدتر می کند. بیماری شرائین محیطی و ترمیم ضعیف زخم مانع بهبود زخم ها شده و بزرگ تر شدن و عفونی شدن آن را فراهم می کند (33).
1- 2. پیشگیری از نوروپاتی دیابتی
با تشخیص زود هنگام و کنترل دیابت و عوامل خطر آن (سیگار، الکل، افزایش فشار خون و غیره) می توان از پیشرفت نوروپاتی دیابتی پیشگیری کرد و یا آن را به تاخیر انداخت (21). کنترل دقیق قندخون در 60 % موارد پیشرفت نورو پاتی دیابتی را کاهش می دهد. هدف از کنترل دقیق قند خون برای پیشگیری از نوروپاتی دیابتی حفظ هموگلوبین گلیکوزیله در بیماران دیابتی نوع یک و دو در حد 5/6 درصد و کمتر می باشد (30, 34, 35).
اجتناب از مصرف پمادهای موضعی و پوشیدن کفش های راحت و عدم تماس با آب اکسیژنه و وسایل داغ بسیار مهم است. مراقبت صحیح از پاها موجب پیشگیری از نوروپاتی دیابتی، زخم و عفونت و نهایتا مانع قطع شدگی پا می شود (36, 37). پیشتر مشخص شده است که مراقبت مناسب از پاها شامل معاینه روزانه پا، مرطوب نگه داشتن پا و کفش مناسب می تواند از بروز زخم پا حتی در صورت وجود نوروپاتی شدید جلوگیری کند. عوامل دیگری از قبیل اختلالات حسی، اتونوم و حرکتی می تواند در آسیب شناختی ایجاد زخم دخیل باشد.
روش های مهار کننده آسیب پا در اثر نوروپاتی دیابتی شامل استفاده از اورتزها و کفش های طبی است که فشار کف پائی را کاهش می دهد و از شکستگی پوست جلوگیری می کند. امروزه ساخت و استفاده از اورتوز و کفش های طبی در میان کلینیک ها روند رایج و رو به رشد دارد (38). انجمن دیابت آمریکا تخمین زده است که می توان از 85% آمپوتاسیون ها جلوگیری کرد (39) . برنامه پیشگیری از آمپوتاسیون اندام تحتانی روی حفاظت از پای در معرض خطر از استرس های مکانیکی متمرکز شده است. فشار پلنتار بالا یکی از ریسک فاکتورهای مهم در پیشرفت و عدم بهبود زخم در پای دیابتی شناخته شده و عود زخم یکی از مشکلات اساسی در افرادی با نوروپاتی محیطی می باشد (40).
1- 3. فشار کف پایی
بیشترین میزان شیوع زخم ها در ناحیه قدامی پا است که 71 درصد زخم ها را شامل می شود (45) و شایعترین نقاط ایجاد زخم عبارتند از سر اولین استخون کف پایی و سطح تحتانی انگشت شست پا (46, 47). اندازه گیری فشار کف پایی روش مفیدی برای تشخیص زودهنگام بیماران در معرض ایجاد زخم می باشد و برای درمانگر این امکان را فراهم می نماید تا با ارائه آموزش های مناسب به بیمار، احتمال آمپوتاسیون و سایر مشکلات پا را کاهش دهد (48).
با ورود دستگاه های بیومکانیکی جدید به آزمایشگاه ها مانند صفحات نیروی فشاری و کفی های دارای حسگر، مطالعه فشار کف پایی دقیق تر و ساده تر شده است. اگرچه کالیبره کردن کفی های دارای حسگر دشوارتر می باشد، اما در مقایسه با صفحات فشاری امکان برداشتن قدم های بیشتر برای ارزیابی میزان فشار را فراهم می نمایند. استفاده از این دستگاه ها در جنبه های مختلف مطالعه فشار کف پایی بسیار رایج شده است.
در سال 2009، باکارین و همکارانش با کمک کفی های دارای حسگر به ارزیابی و مقایسه الگوی توزیع فشار در سطح تحتانی پا پرداختند. نتایج مطالعه آن ها نشان داد که پیشرفت بیماری تأثیری در الگوی توزیع فشار کف پایی ندارد، ولی وجود سابقه زخم کف پایی باعث تغییر در الگوی توزیع فشار کف پایی شده و بیشتر نیرو ها را به قسمت میانی و عقب پا منتقل می نماید (49). در سال 2002، ویسواناتان و همکارانش در مطالعه خود بر روی بیماران مبتلا به دیابت دریافتند که میزان ابتلا به محدودیت حرکتی مفصل و نیز میزان فشار کف پایی در این افراد بیشتر از افراد سالم می باشد. آن ها همچنین نشان دادند که بیماران دارای دیابت نوروپاتیک و سابقه زخم کف پایی در مقایسه با بیماران دیابتی فاقد نوروپاتی، دارای محدودیت حرکت مفصلی و میزان فشار کف پایی بیشتر می باشند. این محققین برای ارزیابی میزان فشار کف پایی از صفحه فشاری و برای ارزیابی محدودیت حرکتی مفصل از گونیامتر استفاده نموده و نشان دادند که هم فشار کف پایی بالا و هم محدودیت حرکتی مفصل عامل ایجاد زخم در کف پای افراد دارای دیابت نوروپاتیک می باشند (50). مرولی و یوسیولی در مطالعه خود به ارزیابی خود به ارزیابی الگوی توزیع فشار کف پایی در حین راه رفتن در بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک پرداخته و نشان داند که در این بیماران فاصله زمانی بین ضربه پاشنه با زمین تا زمان بلند شدن انگشتان از زمین طولانی تر از میزان آن در افراد سالم می باشد و از سوی دیگر در مفاصل میانی تارسال، ساب تالار و مچ محدودیت حرکتی در این افراد وجود دارد. همچنین انتقال وزن از قسمت پشت پا به سمت قدام با سرعت زیاد انجام می گیرد که باعث اعمال نیروی بیش از اندازه بر روی سر استخوان های متاتارس می شود (51).
با توجه به تنوع انواع پا (41) و بیومکانیک های مختلف، طراحی یک پوشش پای منفرد نمی تواند به طور موفقیت آمیزی فشار های پیک کف پایی را برا تمام توزیع های فشار کاهش دهد. به طور ایده آل، طراحی پوشش پای اختصاصی هر بیمار ارجح است، ولی چنین رویکردی همیشه در دسترس نیست. راهکار عملی برای حل این مشکل، شناسایی گروه بیماران دارای توزیع فشار مشابه و ارائه دستورالعمل هایی برای کاهش فشارهای بالای منطقه ای در هر گروه است. بیماران جدید را می توان در یکی از این گروه ها طبقه بندی کرد و راهکار پوشش پای مختص گروه را برای آنان تجویز کرد تا بتواند فشار های کف پایی را کاهش دهد. Weldecker و همکاران (42) از رگرسیون لجیستیک برای بررسی فشار کف پایی، نیرو و انتگرال فشار-زمان برای پیش بینی خطر ایجاد زخم استفاده کردند، اگرچه اعتبار محاسبه فشار-زمان در این مطالعه و دیگر مطالعات به چالش کشیده شده است (43, 44).
در مطالعه حاضر، با توجه به کم بودن مطالعاتی که بر اساس دانش ما به ارزیابی میزان فشارهای کف پایی در بیماران مبتلا به دیابت بدون زخم پا پرداخته باشند، به ارزیابی میزان فشار کف پایی بیماران مبتلا به دیابت در وضعیت پابرهنه و با استفاده از اسکن پا در 5 نقطه پرداخته شد و با توجه به تفاوت در الگوی زندگی ایرانیان و از جمله کمتر استفاده نمودن از صندلی در منزل و مواردی از این دست، نقاط در معرض خطر ایجاد زخم در کف پای این بیماران نشان داده شد تا بتوان در آینده از نتایج مطالعه در غربالگری افراد مستعد زخم پای دیابتی و ساخت محافظ پا استفاده کرد.
1- 3. دلایل انتخاب موضوع
تخمین زده می شود که تعداد بیماران دیابتی در سال 2030 از مرز 365 میلیون نفر خواهد گذشت.
با توجه به خطر 15 تا 25 درصدی ایجاد زخم پا در بیماران دیابتی در تمام طول عمر، زخم پا به معضل عمده ای تبدیل خواهد شد و حداقل 15 درصد این زخم ها به نوعی از آمپوتاسیون منجر خواهد شد.
بار پای دیابتی نه فقط از نظر اثرات پزشکی و اقتصادی مهم است بلکه بر کیفیت زندگی فرد تأثیر می گذارد.
باور حاضر بر این است که فشار کف پای افزایش یافته، خطر ایجاد زخم را در پای دیابتی افزایش می دهد، به ویژه هنگامی که با دفرمیته یا نوروپاتی همراهی داشته باشد.
طراحی پوشش پای مناسب برای کاهش فشار کف پا از حوزه های فعال پژوهشی است ولی مدارک موجود در کارایی روش های مختلف برای کاهش فشار محدود است.
الگوی زندگی ایرانیان متفاوت بوده و در نتیجه یافتن نقاط در معرض خطر برای ایجاد زخم پای دیابتی حائز اهمیت است.
موضوع این مطالعه جنبه تتوری قابل قبولی داشت و از لحاظ عملی ممکن و امکانات انجام آن در دسترس بود.
هزینه انجام این تحقیق در برابر دستاوردهای حاصل از آن ناچیز بود.
فصل 2. بررسی متون
عوامل متعددی در بروز زخم کف پای دیابتی وجود دارد که در میان آنها میزان فشار وارده به کف پا نقش اساسی دارد. میزان فشار واده به کف پا به عوامل مختلفی مانند نوع پوشش پا شامل داشتن و نوع کفش یا برهنه بودن پا، وضعیت آناتومیکی کف پا دارد. امروزه تولید کفش های طبی نقش مهمی در کاهش فشار وارده بر پای این بیماران داشته است، به طوری که استفاده از آنها یکی از رویکردهای جلوگیری از بروز زخم پای دیابتی است (52). همچنین به نظر می رسد که آناتومی سایر نقاط بدن در توزیع فشار کف پای این بیماران موثر باشد.
Stess و همکاران (53) در سال 1997 تعداد کل 97 بیمار دیابتی را مورد مطالعه قرار دادند. آن ها با استفاده از آنالیزور فشار کف پایی EMED-SF، متغیرهای فشار دینامیک مانند فشار پیک حداکثر، انتگرال فشار-زمان و انتگرال نیرو-زمان در هر دو پا را اندازه گیری کردند. از بین 97 بیمار، 34 بیمار سابقه نوروپاتی و زخم پا نداشتند (گروه کنترل دیابتی). چهارده بیمار نوروپاتی داشتند ولی سابقه قبلی زخم پا نداشتند (گروه نوروپاتی دیابتی) و بقیه بیماران سابقه نوروپاتی محیطی و زخم پا داشتند (گروه زخم پای دیابتی). نتایج نشان دهنده افزایش قابل توجه حداکثر فشار پیک و انتگرال فشار-زمان در گروه زخم پای دیابتی نسبت به گروه کنترل بود و بیشترین فشار در سر متاتارس 4 و 5 گزارش شد. تفاوت قابل ملاحظه ای از نظر انتگرال نیرو-زمان در بین گروه های مختلف وجد نداشت. محققان چنین نتیجه گیری کردند که بیماران نوروپاتیک فشار دینامیک کف پایی بالاتری داشته و در خطر ایجاد زخم پا هستند و دستگاه هایی مانند EMED-SF می تواند در شناسایی مکان های احتمالی زخم پا با مشخص کردن مناطق دارای بیشترین فشار مفید باشند.
در سال 1998، Frykberg و همکاران (54) مطالعه ای با هدف بررسی خطر ایجاد زخم مرتبط با فشار پا و نوروپاتی محیطی در جمعیت دیابتی بزرگ و متنوع انجام دادند. آن ها در طی مطالعه ای مقطعی بر روی 251 بیمار دیابتی از نژاد های مختلف با میانگین سنی 58.5 سال، ارزیابی هایی از قبیل تاریخچه پزشکی کامل و ارزیابی اندام تحتانی برای نوروپاتی و فشار پا به عمل آوردند. فشار کف پایی حداکثر با استفاده از سیستم F-scan mat که در آن افراد بدون کفش راه می روند اندازه گیری شد. تحرک مفصل در نژاد هیسپانیک نسبت به دو نژاد دیگر در مفصل متاتارسوفالنژال اول بیشتر بود، در حالی که تحرک مفصل ساب تالار در نژاد قفقازی کاهش نشان داد. آنالیز رگرسیون لجستیک تک متغیره برای حداکثر فشار بیشتر یا مساوی 6 کیلوگرم بر سانتیمتر مربع برای ایجاد زخم پا نشان دهنده نسبت شانس 3.9 بود. نویسندگان چنین نتیجه گیری کردند که هم فشار پای بالا و هم نوروپاتی به صورت مستقل با ایجاد زخم در بیماران دیابتی در نژاد های مختلف همراهی دارد. همچنین شواهد حاکی از آن بود که در بیماران دیابتی سیاه پوست و هیسپانیک تحرک مفصل و فشارهای کف پایی نسبت به نژاد قفقازی کمتر پیش گویی کننده زخم است.
Pitei و همکاران (55) در سال 1999 با دانستن این نکته که زخم های نوروپاتیک دیابتی غالباً در سطح کف پا رخ می دهد در حالی که به نظر می رسد، زخم های نوروایسکمیک غالباً در حاشیه های پا ایجاد می شود، مطالعه ای طراحی کردند تا فشار عمودی پای داخل کفش را حین راه رفتن را با استفاده از سیستم F-scan در چهار گروه بیماران با درجات نوروپاتی مختلف اندازه گیری کنند. در جریان این پژوهش 14 بیمار دیابتی نوروایسکمیک با سابقه زخم در حاشیه پا، 18 بیمار نوروپاتیک و سابقه زخم ر سطح کف پا، 10 بیمار کنترل دیابتی و 15 فرد کنترل غیردیابتی وارد مطالعه شدند. نتایج نشان دهنده فشار بالای پا در بیماران نوروایسکمیک در چهار ناحیه کف پا بود. محققان نتیجه گرفتند که علی رغم افزایش فشار کف پایی و درجه نوروپاتی، بیماران نوروایسکمیک سابقه زخم در سطح کف پا را نداشتند و نویسندگان این مشاهده را به مکانیسم های مختلف ایجاد زخم در پای نوروایسکمیک و نوروپاتیک ربط دادند.
در سال 2000، Pham و همکاران (56) تعداد کل 248 بیمار از 3 مرکز بزرگ پای دیابتی را وارد یک مطالعه آینده نگر کردند تا تعیین کنند کدام عامل خطر در غربالگری های پا همراهی بیشتری با ایجاد زخم دارند. بیماران به صورت میانگین به مدت 3 سال پیگیری شدند و زخم پا در 95 مورد (19%) ایجاد شد. نتایج نشان دادند که معاینه بالینی و تست مونوفیلامان، تست هایی با بیشترین حساسیت در تشخیص بیماران در خطر ایجاد زخم پا هستند، به ویژه زمانی که دو تست در ترکیب با هم استفاده می شود. آستانه درک لرزش (VPT) نیز مفید بوده و می تواند به عنوان جایگزین به کار رود. در نهایت، محققان یافتند که اندازه گیری فشار پا ویژگی بالاتری داشته و از آن می توان به عنوان تست پس از غربالگری و تهیه کفش مناسب استفاده نمود.
در مطالعه ای که Abouaesha و همکاران (57) در سال 2001 انجام دادند، تعداد کل 157 بیمار مبتلا به نوروپاتی دیابتی بدون سابقه بیماری عروق محیطی یا زخم مورد مطالعه قرار گرفتند. نتایج مطالعه حاکی از همراهی قابل توجه بین پیک فشار کف پایی و ضخامت بافت کف پا در سر تمامی متاتارس ها بود (رابطه معکوس). به علاوه، انتگرال زمان فشار با ضخامت بافت کف پا همراهی داشت. شاخص توده بدنی نیز به صورت قابل ملاحظه ای با ضخامت بافت کف پا ارتباط داشت ولی با فشار پیک فورفوت مرتبط نبود. محققان نتیجه گرفتند که ارتباط معکوس قوی بین ضخامت بافت کف پا و اندازه فشار پا وجود دارد و پیگیری طولانی مدت بیماران می تواند این نکته را مشخص کند که آیا کاهش ضخامت بافت کف پا، پیشرفت زخم پاهای دیابتی را پیش بینی کند یا نه.
کاسلی و همکارانش (58) در سال 2002 برای ارزیابی احتمال ایجاد زخم کف پایی در بیماران مبتلا به دیابت با درجات مختلف نوروپاتی به ارزیابی نسبت فشار قدام پا به عقب پا با کمک صفحه فشاری پرداختند. بیماران دیابتی از مطالعه آینده نگر 30 ماهه از لحاظ نمره ناتوانی نوروپاتی تقسیم بندی شدند. از سیستم F-scan برای اندازه گیری فشار کف پایی استفاده شد. زخم پا در 73 بیمار (29%) ایجاد شد. آن ها نشان دادند که میزان فشار قدام و عقب پا در بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک بیشتر می باشد، ولی نسبت فشار قدام پا به عقب پا، تنها در بیماران مبتلا به دیابت نوروپاتیک شدید افزایش داشت که گویای برهم خوردن تعادل در توزیع فشار کف پایی متناسب با تشدید میزان نوروپاتی می باشد. مححقان نتیجه گرفتند که یافته های بدست آمده شواهد بیشتری در تأیید این فرضیه ارائه می دهند که در مراحل نهایی نوروپاتی محیطی، اکوئینوس به وجود می آید که می تواند نقش مهمی در علت شناختی زخم پای دیابتی داشته باشد.
مطالعه ای در المان توسط Bacarin و همکاران (49) با عنوان توزیع فشار پلنتار در طی قدم زدن در بیماران نوروپاتی دیابتی با تاریخچه زخم پا در سال 2009 انجام شد توسط دستگاه pedar x-system ازمیان بیماران دیابتی 47 نفر انتخاب شدند در سه گروه کنترل 20 نفر، نوروپاتی دیابتی17 نفر، نوروپاتی دیابتی اولسر 10 نفر. گروه های نوروپاتی از هر دو گروه DN و DNU فشار بالایی را نشان دادند نسبت به گروه کنترل در MIDFOOT پیک فشار اختلاف معنی داری داشت در میان همه گروه ها .
GC: 139.4 G 76.4 kpa . DN :205.3 D 118.6 kpa . DNU :290.7 151.5 kpa
انتگرال زمان فشار به طور معنی داری بالاتر بود در گروه DNU در Mid foot :
GC :37.3 G 11.4 kpa . DN : 43.3 9.1 kpa . DNU :68.7 36.5 Kpa.s. P=0.002
Waaijman و همکاران (43) در سال 2012 با این زمینه که غالباً در مطالعات پای دیابتی هم ماگزیموم فشار پیک و هم انتگرال فشار-زمان حداکثر گزارش شده ولی نتیجه گیری اختصاصی هریک از پارامتر ها معمولاً گزارش نشده است، مطالعه ای با هدف بررسی وابستگی این دو متغیر در بیماران دیابتی با پوشش های پای مختلف انجام دادند. این محققان با ارزیابی فشار کف پای داخل کفش 69 بیمار دیابتی مبتلا به نوروپاتی و بر کفش های مختلف طبی و غیر طبی گزارش کردند که دو اندکس فوق ارتباط قوی با فشار قسمت قدامی و میانی کف پا دارد، همچنین ارتباط معناداری بین آنها و پای بدون پوشش وجود نداشت. در مطالعه ی آنها ارتباط MPP قوی تر از PTI بود. نتایج این مطالعه نشان می داد که این دو پارامتر ارتباط مستقیمی با هم دیگر در مناطق شایع زخم کف پا برای بروز زخم پای دیابتی دارد. محققان چنین نتیجه گیری کردند که با توجه به این نکته که قبلاً نشان داده شده است ماگزیموم فشار پیک از نظر بالینی پارامتر مرتبط تری است، طبق یافته های این مطالعه ارزش گزارش انتگرال فشار-زمان علاوه بر حداکثر فشار پیک در یک کفش دیابتی کم است.
El-Nahas و همکاران (59) سال 2011 با طراحی مطالعه ای به بررسی اثر اختلاف اندازه پا که به صورت مصنوعی ایجاد کرده بودند، بر توزیع فشار کف پایی در بیماران دیابتی با زخم پای نوروپاتیک پرداختند. این مطالعه بر روی 28 بیمار انجام شد و نتایج نشان داد که فشار پیک و انتگرال زمان فشار بیشتر از بقیه پارامترها تحت تأثیر قرار گرفت. محققان چنین گزارش کردند که طول ساق پای کمتر با فشار بیشتر کف پای این بیماران ارتباط دارد.
Waldecker سال 2012 با بررسی 120 بیمار دیابتی و 90 فرد کنترل که دارای که دارای دفورمیتی در ناحیه قدامی پا بودند و با انجام رگرسیون لجستیک متعدد گزارش کردند 4 فاکتور PTI وارده به پای قدامی،MPP پای میانی،PTI پاشنه ی پا و MPP پاشنه قابلیت پیشگویی برای زخم پای دیابتی با حساسیت 73% و اختصاصیت 87% دارد. به طور دقیق تر مطالعه ی آنها نشان داد میزان اندکس زمان فشار متاتارسال 2 و 4 و انگشت 2 وشست پا و پیک فشاری متاتارس 4 و 5 و انگشت شست به ترتیب حساسیت و وپژگی 95% و 90% دارد. این مطالعه پیشنهاد کرد چهار اندکس فوق و ارزیابی مکان آناتومیک پا در غرباگری افراد دیابتی و در معرض خطر زخم پا ابزار مناسبی است (42).
علاوه بر وضعیت آناتومیک از دیگر علل موثر در میزان فشار وارده به کف پا و اندکس های فوق با توجه به مطالعه ی shen و همکاران در سال 2012، میزان شاخص توده ی بدن و آستانه ی درک حس ارتعاش است. آنها با ارزیابی 1126 فرد دیابتی نوع دو بیان کردند که به طور مستقل هر واحد افزایش شاخص توده ی بدن باعث افزایش فشار 5.96 کیلوپاسکال همراه است.حداقل شاخص توده ی بدنی مناسب برای تعیین انتگرال زمان فشار 24.9 واحد و برای آستانه ی درک ارتعاش 21 ولت تخمین زده شد به طوری با تجاوز از مقادیر فوق خطر بروز زخم دیابتی بیشتر می گردد (60).
نظر بر این است که در نبود نوروپاتی، تغییر معناداری در فشار وارده به کف پای این بیماران نسبت به افراد سالم وجود نداشته باشد (61). در سال 2013، Syed و همکاران (61) مطالعه ای به بررسی تأثیر نوع قوس و جنسیت با توزیع فشار کف پایی در افراد غیردیابتی و افراد با دیابت بدون نوروپاتی پرداختند. فشار کف پایی در 62 بیمار دیابتی بدون نوروپاتی محیطی و 62 فرد بدون دیابت ثبت شد. نتایج حاکی از تفاوت قابل ملاحظه فشار کف پایی بین پای چپ و راست در بیماران مبتلا به دیابت بود. ارتباط ضعیفی بین فشار کف پایی اضافه بار و قوس هر دو پا و جنسیت در بیماران دیابتی بود. اگرچه تفاوتی از نظر فشار در نواحی مختلف بین افراد دیابتی و غیردیابتی وجود نداشت.
اندازه گیری فشار کف پای داخل کفش، جهت ارزیابی اثر فشاری بر بروز زخم پای دیابتی و ارزیابی پیش آگهی آن در مطالعات مختلف مورد توجه محققان است. در ارزیابی فشار وارده بر پا دو اندکس، کاربرد فراوان دارد که شامل بیشترین پیک فشار (MPP) و انتگرال زمان فشار(PTI) است. Bennet و همکاران (62) در سال 2013 مطالعه ای با هدف تعیین توزیع فشار کف پایی حداکثر تیپیک در گروهی شامل 819 پای دیابتی انجام دادند و به خوبی نشان داده شد، که افزایش فشار کف پای بیماران دیابتی باعث افزایش ریسک بروز زخم پای این بیماران می گردد و از نظر آناتومیکی نیز نواحی کف پا الگوی متنوعی را در میزان فشار نشان می دهد و می توان از این اندکس ها در غربالگری و پیشگیری زخم پای دیابتی استفاده کرد.
فصل 3. مواد و روش ها

3- 1. هدف اصلی طرح
توزیع میزان فشار کف پائی در بیماران دیابتی و ارتباط آن با شدت نوروپاتی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوع 2 و مراجعه کننده به بیمارستان شریعتی و ضیا ئیان شهر تهران در سال 94-1393.
3- 2. اهداف فرعی طرح
تعیین حداکثر پیک فشار کف پایی (MPP) در 5 ناحیه midfoot, forefoot, heel, hallux و metatars در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به درجات مختلف نوروپاتی.
تعیین ارتباط شدت نوروپاتی با حداکثر پیک فشار پلنتار در 5 ناحیه از کف پا در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به نوروپاتی.
تعیین میانگین و انحراف معیار شاخص توده بدنی (BMI) در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به درجات مختلف نوروپاتی.
تعیین ارتباط BMI در بیماران دیابتی نوع 2 با شدت نوروپاتی.
تعیین ارتباط BMI در بیماران دیابتی نوع 2 با حداکثر پیک فشار در 5 ناحیه از کف پا.
تعیین میانگین و انحراف معیار طول مدت دیابت نوع 2 برای درجات مختلف نوروپاتی.
تعیین ارتباط طول مدت دیابت نوع 2 با شدت نوروپاتی.
تعیین ارتباط طول مدت دیابت نوع 2 با حداکثر پیک فشار در 5 ناحیه از کف پا.

دسته بندی : پایان نامه ارشد

پاسخ دهید